肺癌是一种常见的恶性肿瘤，严重危害人们的健康和生命。根据肺癌的组织学类型，可以分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌两大类。非小细胞肺癌占肺癌的80%以上，其中又以腺癌最为常见。腺癌患者中有一部分存在EGFR（表皮生长因子受体）基因突变，这些患者可以通过靶向药物治疗，抑制肿瘤的生长和扩散。
靶向药物是一种针对特定分子或信号通路的药物，它可以精准地作用于肿瘤细胞，而对正常细胞的损伤较小。EGFR基因突变是非小细胞肺癌中最常见的驱动性突变之一，约占15%~40%。EGFR基因突变导致EGFR信号通路异常激活，促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。靶向EGFR信号通路的药物可以有效地抑制这些异常信号，从而达到治疗目的。
目前，已经有多种EGFR靶向药物被开发出来，并在临床上应用。这些药物主要分为两类：酪氨酸激酶抑制剂（TKI）和单克隆抗体。TKI是一种口服药物，它可以直接结合到EGFR的酪氨酸激酶结构域，阻断其活性，从而抑制下游信号通路。单克隆抗体是一种静脉注射药物，它可以结合到EGFR的细胞外结构域，阻止其与配体结合，从而抑制其活化。
根据TKI的代数和作用机制，可以将其分为三代：第一代TKI包括吉非替尼（Gefitinib）、埃罗替尼（Erlotinib）和阿法替尼（Afatinib），它们主要针对敏感性突变（如19号外显子缺失和21号外显子L858R点突变），但对T790M突变无效；第二代TKI包括达可替尼（Dacomitinib）、阿替尼（Axitinib）和阿法替尼（Afatinib），它们可以同时针对敏感性突变和T790M突变，但也会抑制其他酪氨酸激酶，导致更多的毒副作用；第三代TKI包括奥希替尼（Osimertinib）、罗沙替尼（Rociletinib）和沃替尼（WZ4002），它们主要针对T790M突变，对敏感性突变也有一定效果，但对其他酪氨酸激酶的抑制较弱，毒副作用较轻。
在本文中，我们将介绍第一代TKI在EGFR基因突变肺癌的治疗中的作用和应用。在下一篇文章中，我们将介绍第二代和第三代TKI的相关内容。
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