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肺癌是一种常见的恶性肿瘤，严重危害人们的健康和生命。根据肿瘤细胞的形态学特征，肺癌可以分为小细胞肺癌（SCLC）和非小细胞肺癌（NSCLC）。NSCLC占肺癌的80%～85%，其中又以腺癌、鳞癌和大细胞癌为主。NSCLC的治疗主要包括手术、放疗、化疗、靶向治疗和免疫治疗等，但是对于晚期NSCLC患者，目前的治疗效果仍然不理想，5年生存率低于10%。因此，寻找新的治疗方法和药物，提高晚期NSCLC患者的生存质量和生存期，是肺癌领域的重要课题。
近年来，随着分子生物学、基因组学、免疫学等领域的发展，人们对NSCLC的发病机制和分子特征有了更深入的了解，也为NSCLC的治疗提供了新的思路和靶点。本文将从三个方面介绍晚期NSCLC的最新研究进展：靶向治疗、免疫治疗和联合治疗。
靶向治疗
靶向治疗是指针对肿瘤细胞特有或过度表达的分子靶点，使用特异性或选择性较高的药物进行干预，从而抑制肿瘤细胞的生长、侵袭、转移和血管生成等过程。靶向治疗相比传统化疗，具有更高的效率和更低的毒副作用，已经成为晚期NSCLC患者重要的治疗手段之一。
目前，已经发现了多种与NSCLC相关的分子靶点，如表皮生长因子受体（EGFR）、人表皮生长因子受体2（HER2）、阳离子氨基酸转运体1（LAT1）、间变型组蛋白去乙酰化酶6（HDAC6）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）、解旋酶（PARP）、BRAF、ALK、ROS1、RET、MET、NTRK等。针对这些靶点，已经开发出多种靶向药物，并在临床上取得了显著的效果。
例如，EGFR是NSCLC中最常见的驱动基因之一，约占15%～40%。EGFR突变导致EGFR信号通路持续激活，促进肿瘤细胞增殖和抵抗凋亡。针对EGFR突变的第一代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）如吉非替尼（Gefitinib）、埃罗替尼（Erlotinib）和阿法替尼（Afatinib），已经成为晚期EGFR突变阳性NSCLC的一线治疗药物。然而，大多数患者在使用第一代TKI后会出现耐药，主要原因是EGFR T790M次级突变的出现。为了克服这一问题，第二代TKI如达可替尼（Dacomitinib）和第三代TKI如奥希替尼（Osimertinib）相继问世，并显示出更好的疗效和耐受性。奥希替尼是目前唯一能够同时抑制EGFR敏感突变和T790M突变的TKI，已经被批准用于晚期EGFR突变阳性NSCLC的一线和二线治疗。
另一个例子是ALK，是一种酪氨酸激酶受体，约占NSCLC的3%～7%。ALK融合基因导致ALK信号通路异常激活，促进肿瘤细胞生存和增殖。针对ALK融合基因的第一代TKI如克唑替尼（Crizotinib），已经证实能够显著提高晚期ALK阳性NSCLC患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。然而，与EGFR类似，ALK阳性NSCLC患者也会在使用克唑替尼后出现耐药，主要原因是ALK次级突变的发生。为了解决这一问题，第二代TKI如舍瑞替尼（Ceritinib）、阿来替尼（Alectinib）和布里格替尼（Brigatinib），以及第三代TKI如洛拉替尼（Lorlatinib）相继开发，并在临床试验中显示出优于克唑替尼的效果。目前，阿来替尼和洛拉替尼已经被批准用于晚期ALK阳性NSCLC的一线和二线治疗。
除了上述两个例子外，还有许多其他的靶点和靶向药物在晚期NSCLC的治疗中发挥着重要作用，这里不一一赘述。总之，靶向治疗已经成为晚期NSCLC患者个体化、精准化、有效化的治疗策略之一。
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