肺癌是一种常见的恶性肿瘤，严重危害人们的健康和生命。根据肿瘤细胞的来源和形态学特征，肺癌可以分为小细胞肺癌（SCLC）和非小细胞肺癌（NSCLC）。NSCLC占肺癌的80%～85%，其中又以腺癌最为常见。近年来，随着分子生物学的发展，发现NSCLC中存在多种驱动基因突变，如表皮生长因子受体（EGFR）、KRAS、BRAF、HER2、ROS1、RET、MET等。这些基因突变导致肿瘤细胞的持续增殖和侵袭，也为靶向治疗提供了新的策略和方向。
ALK+ NSCLC是指NSCLC中存在ALK基因重排的亚型，约占NSCLC的3%～5%。ALK基因重排是指ALK基因与其他基因发生融合，形成新的融合基因，如EML4-ALK、KIF5B-ALK等。这些融合基因能够激活ALK酪氨酸激酶，促进肿瘤细胞的增殖和转移。目前已经有多种ALK酪氨酸激酶抑制剂（TKI）被开发出来，用于治疗ALK+ NSCLC，如克唑替尼（Crizotinib）、阿来替尼（Alectinib）、布加替尼（Brigatinib）、洛拉替尼（Lorlatinib）等。这些药物能够有效地抑制ALK融合蛋白的活性，从而抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
然而，由于ALK融合蛋白本身的异质性和耐药性，以及药物在中枢神经系统（CNS）的渗透能力不足等原因，ALK TKI治疗仍然面临着一些挑战和困难。为了提高ALK+ NSCLC患者的生存质量和预后，需要不断地探索新的诊断方法和治疗方案。
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