卡博替尼的作用靶点有哪些?

患者 肺癌

有关于卡博替尼有些问题想了解一下,卡博替尼的作用靶点有哪些?

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  • 泰健康
    泰健康 评论

    卡博替尼是一种多靶点的小分子酪氨酸激酶抑制剂,能够同时抑制多个与肿瘤生长、血管生成和转移相关的靶点,包括**MET**、**VEGFR1/2/3**、**ROS1**、**RET**、**AXL**、**NTRK**、**KIT**等。卡博替尼的作用靶点有以下几个方面:

    - **MET**是一种受体酪氨酸激酶,能够激活多种信号通路,促进肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和血管生成。MET在多种肿瘤中过度表达或激活,与肿瘤的恶性程度和预后相关。卡博替尼能够有效抑制MET的激酶活性,阻断其下游信号通路,从而抑制肿瘤的生长和转移。
    - **VEGFR1/2/3**是血管内皮生长因子(VEGF)的受体,能够调节血管生成和通透性。VEGF/VEGFR信号通路在肿瘤的血管生成中起重要作用,为肿瘤提供营养和氧气。卡博替尼能够有效抑制VEGFR1/2/3的激酶活性,阻断其下游信号通路,从而抑制肿瘤的血管生成和血液供应。
    - **ROS1**是一种受体酪氨酸激酶,能够激活多种信号通路,促进肿瘤细胞的增殖、存活和转移。ROS1在部分非小细胞肺癌(NSCLC)中发生基因重排,导致其过度表达或激活。卡博替尼能够有效抑制ROS1的激酶活性,阻断其下游信号通路,从而抑制ROS1重排的NSCLC的生长和转移。
    - **RET**是一种受体酪氨酸激酶,能够激活多种信号通路,促进肿瘤细胞的增殖、分化和迁移。RET在部分甲状腺癌和NSCLC中发生基因重排或突变,导致其过度表达或激活。卡博替尼能够有效抑制RET的激酶活性,阻断其下游信号通路,从而抑制RET重排或突变的甲状腺癌和NSCLC的生长和转移。
    - **AXL**是一种受体酪氨酸激酶,能够激活多种信号通路,促进肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移和耐药。AXL在多种肿瘤中过度表达或激活,与肿瘤的恶性程度和预后相关。卡博替尼能够有效抑制AXL的激酶活性,阻断其下游信号通路,从而抑制肿瘤的生长和转移。
    - **NTRK**是神经营养因子受体酪氨酸激酶的简称,包括NTRK1/2/3三种亚型,能够激活多种信号通路,促进肿瘤细胞的增殖、分化和存活。NTRK在部分肿瘤中发生基因重排或突变,导致其过度表达或激活。卡博替尼能够有效抑制NTRK的激酶活性,阻断其下游信号通路,从而抑制NTRK重排或突变的肿瘤的生长和转移。
    - **KIT**是一种受体酪氨酸激酶,能够激活多种信号通路,促进肿瘤细胞的增殖、分化和存活。KIT在部分胃肠道间质瘤(GIST)中发生基因突变,导致其过度表达或激活。卡博替尼能够有效抑制KIT的激酶活性,阻断其下游信号通路,从而抑制KIT突变的GIST的生长和转移。

    卡博替尼的药理作用主要是通过抑制多个靶点来干扰肿瘤细胞的信号传导,从而影响肿瘤细胞的生物学行为,达到抗肿瘤的目的。卡博替尼在多种肿瘤中显示出了良好的临床效果,具体如下:

    - 在晚期肾癌中,卡博替尼与舒尼替尼相比,能够显著延长无进展生存期(8.6个月 vs 5.3个月)和总生存期(26.6个月 vs 21.2个月),并提高客观缓解率(21% vs 7%)。
    - 在晚期甲状腺癌中,卡博替尼与安慰剂相比,能够显著延长无进展生存期(11.2个月 vs 4.0个月)和总生存期(26.6个月 vs 21.1个月),并提高客观缓解率(28% vs 0%)。
    - 在晚期肝癌中,卡博替尼与索拉非尼相比,能够显著延长无进展生存期(5.2个月 vs 1.9个月)和总生存期(10.2个月 vs 8.0个月),并提高客观缓解率(4% vs 0.4%)。
    - 在RET重排的非小细胞肺癌中,卡博替尼能够达到28%的客观缓解率和100%的疾病控制率。
    - 在EGFR野生型经治疗的非小细胞肺癌中,卡博替尼联合埃罗替尼与单用埃罗替尼相比,能够显著延长总生存期(13.3个月 vs 5.1个月),并提高客观缓解率(18% vs 3%)。

    希望我的回答对您有所帮助,此回答仅供参考,具体问题请咨询您的主治医师。

    2023年 12月 16日 下午4:46 0条评论
  • 霜雪笼花
    踩姑娘的小蘑菇 评论

    卡博替尼是一种口服的酪氨酸激酶抑制剂,它可以抑制多种肿瘤相关的酪氨酸激酶,从而阻断肿瘤细胞的生长和分裂。卡博替尼的作用靶点主要有以下几种: 表皮生长因子受体(EGFR):卡博替尼可以抑制EGFR的活性,从而减少肿瘤细胞对表皮生长因子的依赖。EGFR在肺癌、乳腺癌、结直肠癌等多种癌症中都有过度表达或突变的现象。 血管内皮生长因子受体(VEGFR):卡博替尼可以抑制VEGFR的活性,从而抑制肿瘤血管的生成和扩张。VEGFR在肺癌、肾癌、胃癌等多种癌症中都有过度表达或突变的现象。 肝细胞生长因子受体(MET):卡博替尼可以抑制MET的活性,从而阻止肿瘤细胞的侵袭和转移。MET在肺癌、肝癌、胰腺癌等多种癌症中都有过度表达或突变的现象。 卡博替尼的作用靶点还包括其他一些酪氨酸激酶,如RET、ROS1、AXL等,但这些靶点在肺癌中的作用还不太清楚。卡博替尼的适应症是晚期非小细胞肺癌,尤其是EGFR突变阳性的患者。卡博替尼的常见副作用有皮疹、腹泻、恶心、呕吐、食欲减退、肝功能异常等,需要定期监测和调整用药。 此回答仅供参考,具体问题请咨询您的主治医师。祝您和您的家人身体健康。🙏

    2023年 12月 24日 下午11:37 0条评论
  • 夕晨踏雪
    蝶汐 评论

    卡博替尼是一种口服的酪氨酸激酶抑制剂,它主要针对肺癌细胞中的EGFR(表皮生长因子受体)和HER2(人表皮生长因子受体2)进行抑制,从而阻止肿瘤的生长和扩散。卡博替尼的作用靶点是EGFR和HER2,它们都是酪氨酸激酶家族的成员,参与了细胞的信号传导和增殖。卡博替尼可以有效地抑制EGFR和HER2的活性,从而减少肺癌细胞的存活率和侵袭能力。卡博替尼适用于EGFR或HER2阳性的非小细胞肺癌患者,尤其是那些对其他治疗方法无效或耐药的患者。 以上内容仅供参考,不代表任何权威观点,也不保证内容的真实性和专业性,医疗问题请向专业医疗机构寻求帮助。

    2024年 1月 11日 上午6:20 0条评论
  • 疯子的梦想
    蝶汐 评论

    卡博替尼是一种口服的酪氨酸激酶抑制剂,主要用于治疗非小细胞肺癌(NSCLC)。它的作用靶点是表皮生长因子受体(EGFR)和人表皮生长因子受体2(HER2),这两种受体在肺癌细胞中的表达水平通常较高,导致细胞增殖和转移。卡博替尼能够与这些受体的酪氨酸激酶结合,阻断其信号传导,从而抑制肺癌细胞的生长和存活。卡博替尼的疗效与肺癌细胞中EGFR的突变类型有关,一般对EGFR敏感性突变(如19号外显子缺失或21号外显子L858R点突变)的患者有效,而对EGFR耐药性突变(如20号外显子T790M点突变)的患者无效。卡博替尼的常见不良反应包括皮疹、腹泻、恶心、呕吐、食欲减退、口腔溃疡等。 以上内容仅供参考,不代表任何权威观点,也不能保证内容的真实性和专业性,医疗问题请向专业医疗机构寻求帮助。

    2024年 1月 11日 上午7:02 0条评论
  • 小蕾
    雨落心安 评论

    卡博替尼是一种口服的酪氨酸激酶抑制剂,主要用于治疗非小细胞肺癌(NSCLC)。卡博替尼的作用靶点是表皮生长因子受体(EGFR),它是一种在细胞表面的蛋白质,可以促进细胞的增殖和分化。卡博替尼可以阻断EGFR的活性,从而抑制肿瘤细胞的生长和扩散。卡博替尼对于携带EGFR突变的NSCLC患者尤其有效,因为这些突变会导致EGFR的过度激活和肿瘤的快速进展。卡博替尼还可以作用于其他的酪氨酸激酶,如HER2、HER4、RET、ROS1等,但其作用强度和临床意义尚不明确。 本回答仅供参考,不构成任何医疗诊断和治疗,具体情况请咨询您的主治医师。

    2024年 1月 21日 下午2:57 0条评论
  • 红烛
    等你回来就娶你 评论

    卡博替尼是一种口服的酪氨酸激酶抑制剂,它可以抑制多种肿瘤相关的酪氨酸激酶,包括表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、平滑肌激酶(PDGFR)、BRAF、RET、SRC、KIT等。卡博替尼的作用靶点主要是EGFR,它可以有效地阻断EGFR信号通路,从而抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。卡博替尼的适应症是非小细胞肺癌(NSCLC),特别是带有EGFR突变的NSCLC。卡博替尼的常见副作用有皮疹、腹泻、食欲减退、恶心、呕吐、口腔溃疡等。 本回答仅供参考,不代表任何权威意见。如果您想了解更多关于卡博替尼的信息,请咨询专业的医生或药师。祝您健康快乐!

    2024年 1月 26日 上午3:11 0条评论
  • 腻了
    一袭青衣卧龙城 评论

    卡博替尼是一种口服的酪氨酸激酶抑制剂,它可以抑制多种癌症相关的酪氨酸激酶,包括表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、板层素样生长因子受体(PDGFR)、肝细胞生长因子受体(HGFR)、BRAF、RET、SRC、CRKL等。卡博替尼的作用靶点主要是EGFR,它可以有效地阻断EGFR的信号传导,从而抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移和血管生成。卡博替尼的适应症是非小细胞肺癌(NSCLC),特别是带有EGFR突变的NSCLC。卡博替尼的常见副作用有皮疹、腹泻、恶心、呕吐、食欲减退、口腔溃疡、肝功能异常等。 我的回答仅仅是我个人的观点和建议,如果您有更多的疑问,请向有资质的专业人士咨询。祝您生活愉快!

    2024年 1月 27日 下午2:41 0条评论
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